加味当归补血汤对肾虚血瘀型IgA肾病的疗效与对免疫功能的影响

目的:观察加味当归补血汤治疗肾虚血瘀性IgA肾病的临床疗效及对患者免疫系统的影响,分析其预后并探讨其相关机制。方法:选取2010年1月至2012年1月陕西中医肝肾病医院肾内科门诊及住院的肾虚血瘀型IgA肾病患者126例。按照随机数表法将患者分别纳入对照组和观察组,各63例,对照组在基础治疗上使用科素亚50 mg/d,观察组在对照组基础上加以口服汤剂加味当归补血汤。分别检测治疗前后患者24 h尿蛋白量、尿红细胞计数及血肌酐、血清IgA及T淋巴细胞亚群CD4~+/CD8~+值,同时进行肾穿刺活检,评估肾小球病变病理评分,比较2组临床疗效及预后。结果:经治疗后,2组24 h尿蛋白定量、尿红细胞计数、血肌酐较治疗前明显降低(P0.05),2组CD4~+/CD8~+、血清IgA值均降低(P0.05),且观察组优于对照组(P0.05),2组临床疗效进行比较,观察组总有效率(93.44%)优于对照组(83.33%)(P0.05)。随访后,2组预后分析中1年肾存活率差异无统计学意义(P0.05),3年、5年肾存活率观察组明显优于对照组(P0.05)。结论:加味当归补血汤可以增加治疗肾虚血瘀型IgA肾病患者的临床效果,提高IgA肾病患者的免疫功能,提高生存率,改善预后。     

戴双明主任医师以三因制宜理论辨治IgA肾病的经验

IgAN是我国最常见的原发性肾小球疾病,也是慢性肾脏病的主要病理类型。现代研究发现IgA肾病临床和病理改变具有多样性的特点,与人口学特征、地域、季节等有关,对指导疾病的诊治具有重要的意义。中医治疗学强调"三因制宜",即"因时、因地、因人"来制定治疗原则,以应对复杂多变的临床情况,从而提高临床疗效,是辨证论治的基本原则之一。戴双明主任医师在肾脏疾病防治中积累了大量的经验,善于以中医"三因制宜"的理论来指导IgA肾病的治疗,因此本文着重介绍了戴老因人、因地、因时治疗IgA肾病的思路与经验。     

肾复康Ⅱ号抗肾间质纤维化及对人肾上皮小管细胞转分化的作用

目的:观察益肾散结法及其制剂肾复康Ⅱ号胶囊对大鼠肾纤维化的影响和其含药血清对人肾小管上皮(HK-2)细胞a-SMA表达的影响。方法:采用单侧输尿管结扎的方法制造大鼠肾间质纤维化模型。90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、小剂量组、中剂量组及大剂量组,分别检测给药7、14、21d后大鼠肾脏间质纤维化的面积。制备大鼠含药血清,免疫印迹法检测其含药血清对人肾小管上皮(HK-2)细胞a-SMA表达的影响。结果:模型组和治疗组均出现明显的肾间质纤维化病理改变(P0.05)及肾小管的损伤;各治疗组病变程度与模型组相比明显减轻,具有显著性差异(P0.05)。其含药血清明显降低TGF-β1所诱导的人肾小管上皮HK-2细胞a-SMA的表达。结论:软坚散结法下调肾组织a-SMA的表达,可能是其抑制纤维化的途径之一。     

心包、心包络、膻中生理功能及病证异同考辨

心包、心包络、膻中是经络学中三个重要概念,和心有密切的联系,对三者各医家见解不尽一致。通过查阅有关文献,我们认为心包、心包络、膻中有同有异。同者,三者同居胸中,均为心之外卫;异者,三者生理功效及病证有明显区别。     

自拟益肾降糖方治疗早期糖尿病肾病临床观察

目的：观察中药自拟益肾降糖方治疗早期糖尿病肾病的有效性。方法：对80例确诊早期糖尿病肾病患者,随机分为对照组和治疗组（各40例）,在西医常规治疗基础上,治疗组加服自拟益肾降糖方,每日1剂,每日2次,连服8周;对照组不用自拟益肾降糖方,两组均治疗1个疗程（8周）后比较治疗前后的疗效及相关生化检测指标。结果：治疗组在总有效率优于对照组（P〈0.05）,尿微量白蛋白显著降低,对照组无明显改变,两组比较有显著性差异（P〈0.01）。结论：自拟益肾降糖方治疗早期糖尿病肾病有效。     

名老中医雷忠义养心活血汤治疗急性冠脉综合征经验

<正>国家级名老中医雷忠义擅长治疗内科各种疑难杂病,尤其对心血管疾病的治疗有独到之处,养心活血汤是雷老临证应用较多的自创方剂,笔者有幸师从雷老学习,现总结如下。     

地西他滨对小鼠肾缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的:探讨DNA甲基转移酶抑制剂地西他滨对小鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法:体外MTT法检测地西他滨对小鼠肾小管上皮细胞(HK-2)增殖的影响,流式细胞仪检测地西他滨是否可诱导HK-2细胞凋亡及对缺氧-复氧诱导的HK-2细胞凋亡的影响;地西他滨预处理C57BL/6小鼠4d,建立肾缺血再灌注损伤模型(IRI),地西他滨继续干预2d后检测肾功,采用HE染色观察肾组织病理变化,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)评估肾小管上皮细胞的凋亡、增殖细胞核抗原(PCNA)的免疫荧光染色检测小管细胞增值,免疫组化检测肾组织嗜中性粒细胞浸润、流式细胞仪分析肾组织调整性T细胞(Treg)、M2型巨噬细胞表达。结果:随浓度增加,地西他滨抑制HK-2细胞增殖及诱导其凋亡作用明显增强(P<0.01或0.05),低剂量地西他滨可抑制缺氧-复氧诱导的HK-2凋亡(P<0.01),改善肾IRI小鼠肾功(P<0.01)及病理损伤(P<0.05),抑制肾小管上皮细胞的凋亡(P<0.01),减少肾组织内炎性嗜中性粒细胞浸润(P<0.01),增加免疫调整性T淋巴细胞(Treg)及M2型巨噬细胞表达(P<0.01)。结论:地西他滨通过抑制肾小管上皮细胞凋亡、肾组织炎细胞浸润,对小鼠肾缺血再灌注损伤发挥保护作用,地西他滨可能成为干预肾IRI的新策略。